ข้อมูล

คำว่า synaptic targeting หมายถึงอะไร

คำว่า synaptic targeting หมายถึงอะไร



We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

ฉันกำลังศึกษาว่าโปรตีนมีปฏิสัมพันธ์กับไมโตคอนเดรียในไซแนปส์ของเซลล์ประสาทหรือไม่ และฉันได้เจอคำว่า "การกำหนดเป้าหมายแบบซินแนปติก" แล้ว ฉันกำลังอ่านบทความนี้และฉันได้เจอสิ่งต่อไปนี้:

ในระหว่างการพัฒนา synaptic โปรตีนจะรวมตัวที่โครงสร้างเฉพาะก่อนและหลังการสังเคราะห์ กลไกที่เป็นสื่อกลางในการจัดกลุ่มโปรตีนที่ไซต์เหล่านี้ยังไม่ทราบ ในการตรวจสอบกระบวนการนี้ เราวิเคราะห์การกำหนดเป้าหมายแบบซินแนปติกของโปรตีนความหนาแน่นโพสต์ซินแนปติก PSD-95 โดยแสดงโปรตีนเรืองแสงสีเขียว (GFP-) ที่แท็ก PSD-95 ในเซลล์ประสาทฮิปโปแคมปัสที่เพาะเลี้ยง

ฉันไม่แน่ใจว่าคำว่า "การกำหนดเป้าหมาย synaptic" นั้นมีความหมายอย่างไร ฉันได้ลองใช้คำจำกัดความของ Google แล้ว แต่สิ่งที่ฉันได้รับคือลิงก์ไปยังเอกสารในวารสาร ฉันคิดว่าการกำหนดเป้าหมาย synaptic หมายถึงตำแหน่งของโปรตีนในไซแนปส์ (เช่น การสิ้นสุดของไซแนปส์หรือจุดสิ้นสุดของไซแนปส์) แต่ฉันไม่แน่ใจ ข้อมูลเชิงลึกใด ๆ ที่ชื่นชม


PSD-95 เป็นโปรตีนที่อยู่ในบริเวณโพสต์-synaptic ภายในเซลล์ ในความเป็นจริง มันถูกตั้งชื่อตามนี้ว่า "post synaptic density-95" หมายถึงลักษณะที่หนาแน่นของพื้นที่ post synaptic บนกล้องจุลทรรศน์ EM และการมีอยู่ของโปรตีนนี้ที่นั่น

"การกำหนดเป้าหมายแบบซินแนปติก" ในบริบทนี้หมายถึงว่าโปรตีนนั้นไปถึงที่ที่มันอยู่ (ไซแนปส์) ในเซลล์ได้อย่างไร แทนที่จะแค่ลอยไปมาในไซโตพลาสซึมโดยการแพร่กระจายอย่างง่าย


NS ระบบประสาทอัตโนมัติ (ANS) ไกล่เกลี่ยการกระทำที่เกิดขึ้นโดยไม่มีการควบคุมโดยสมัครใจ เช่น อัตราการเต้นของหัวใจหรือความดันโลหิต ประกอบด้วยทั้งระบบประสาทขี้สงสาร (SNS) และระบบประสาทกระซิก (PNS) และมักจะทำหน้าที่เสริมกัน

โดยทั่วไป ระบบประสาทขี้สงสารถือได้ว่าเป็นวิถีทางที่สิ่งมีชีวิตตอบสนองต่ออันตราย ซึ่งอาจรวมถึงการวิ่ง การต่อสู้ การซ่อน และโดยทั่วไป การกระทำที่ใช้ในการหลบหนีผู้ล่า ในทางตรงกันข้าม ระบบกระซิกควบคุมการกระทำที่เกี่ยวข้องกับการให้อาหารและการผสมพันธุ์ ระบบทั้งสองนี้ทำงานร่วมกันเพื่อให้แน่ใจว่าสัตว์สามารถอยู่รอดได้ในอันตรายเพื่อให้สามารถเติบโตและสืบพันธุ์ได้สำเร็จ

โครงสร้างระบบประสาทที่เห็นอกเห็นใจประกอบด้วยเซลล์ประสาทจำนวนมากที่พบในระบบประสาทส่วนปลายและส่วนกลาง สิ่งนี้ทำให้สิ่งมีชีวิตสามารถกระตุ้นการตอบสนองที่แตกต่างกันมากมายในคราวเดียว นำไปสู่การประสานงานการบินหรือการตอบโต้การต่อสู้ นี่เป็นสิ่งสำคัญเนื่องจากการตอบสนองช้าหรือไม่ได้ผลสามารถนำไปสู่ความตายของสิ่งมีชีวิต


ระบบประสาทส่วนกลาง — ระบบหัวรถจักร

บีอาร์ Mackenna MB ChB PhD FRCP (Glasg) , R. Callander FFPh FMAA AIMBI ในสรีรวิทยาภาพประกอบ (ฉบับที่หก) , 1990

การแลกเปลี่ยนซึ่งกันและกัน

การทำงานของกลุ่มที่ประสานกันของกล้ามเนื้อเกิดขึ้นได้จากการเชื่อมต่อแบบซินแนปติกมากมายระหว่าง interneurons ของ กำลังเข้า หรือ เซลล์ประสาท proprioceptive ของกล้ามเนื้อกลุ่มหนึ่งและ ขาออก หรือ เซลล์ประสาทสั่งการ ของกลุ่มกล้ามเนื้อที่ทำงานตรงข้ามกัน

แสดงแผนภาพสำหรับการหดตัวและการคลายตัวของส่วนต่อขยายและส่วนโค้งงอระหว่าง รีเฟล็กซ์ยืด ดูหน้า 258 ด้วย

การปกคลุมด้วยเส้นซึ่งกันและกัน เกิดจาก ตัวยับยั้ง interneuron (ภายในไขสันหลัง) ที่คั่นระหว่างเส้นใยประสาทรับความรู้สึกกับเซลล์ประสาท α-motor ของ งอ กล้ามเนื้อ.

ซึ่งกันและกัน การยับยั้ง ของกล้ามเนื้องอเป็นสื่อกลางโดย a disynaptic (สองไซแนปส์) ทางเดิน การหดตัวของ ยืดออก กล้ามเนื้อเป็นสื่อกลางโดย monosynaptic ทางเดิน.


ไซแนปส์

ไม่มีการบอกแน่ชัดว่านักวิทยาศาสตร์จะพบอะไร เซลล์ประสาทโดยไซแนปส์ พวกมันทำแผนที่การทำงานภายในของจิตใจเรา—แต่ดูเหมือนทั้งหมด ยกเว้นการค้นพบที่ยิ่งใหญ่บางอย่างกำลังรออยู่

อะตอมจะมีโอกาสอยู่ในสถานะหนึ่ง และความน่าจะเป็นอื่นสำหรับสถานะอื่น—คล้ายกับว่าเซลล์ประสาทจะตัดสินใจยิงหรือไม่ หรือไซแนปส์จะส่งผ่านข้อมูลหรือไม่เมื่อใดก็ได้

หากเรามองลึกเข้าไปในสมอง กล่าวอีกนัยหนึ่ง สิ่งที่เราพบคือการยิงไซแนปส์ทางไฟฟ้าเคมี ซึ่งผลิตโดยเซลล์ประสาทประเภทต่างๆ มีความรับผิดชอบ ตามที่ Koch กล่าว ความรู้สึกถึงชีวิตเอง จิตสำนึก

ยังไม่ชัดเจนว่าไซแนปส์แบบไฮบริดสามารถทำงานภายในสมองที่มีชีวิตได้หรือไม่และอย่างไร

หากคุณปฏิบัติตามสิ่งดังกล่าวในขณะนั้น บางทีวลี "รายงานระยะที่ 2" อาจทำให้ไซแนปส์หรือสองไซแนปส์แตก

ข้อเท็จจริงทั้งหมดในระดับเซลล์ประสาทและไซแนปส์ไม่เหมือนกันจริงหรือ

สำหรับ Cain เราสงสัยว่าไซแนปส์ทำอะไรได้บ้างที่นั่น

ข้างในเสียงขรมของสัญญาณนีออนเป็นแพ็คเกจกระตุ้นไซแนปส์สำหรับจิตใจที่ล้าหลังของคุณ

บางทีเซลล์ประสาท 2 อันของเลขานุการเขาอาจไม่สามารถไซแนปส์ในเช้าวันนี้ และเธอก็อาจจะสูญเสียเซลล์ประสาทไปทั้งหมด

สิ่งเหล่านี้ถูกถ่ายโอนจากเซลล์ประสาทไปยังเซลล์ประสาทผ่านไซแนปส์

การสัมผัสแอกซอนของเซลล์ประสาทหนึ่งกับเดนดรอนของอีกเซลล์หนึ่งเรียกว่า ไซแนปส์

สถานที่วางเคียงกันของปลายประสาทหนึ่งกับจุดเริ่มต้นของอีกเซลล์หนึ่งเรียกว่าไซแนปส์

ส่วนโค้งสะท้อนกลับที่ง่ายที่สุดประกอบด้วยเซลล์ประสาทรับความรู้สึกและเซลล์ประสาทสั่งการ มาบรรจบกันที่ไซแนปส์ในศูนย์ด้านล่างหรือศูนย์สะท้อน


การอภิปราย

หนูที่น่าพิศวง KIF1A เสียชีวิตภายใน 24 ชั่วโมงหลังคลอด ก่อนเสียชีวิต มีอาการผิดปกติทางประสาทสัมผัสและการเคลื่อนไหว พวกเขายังแสดงให้เห็นการลดลงอย่างเห็นได้ชัดในการขนส่งสารตั้งต้นของถุงน้ำ synaptic แต่ไม่ใช่ในการขนส่งสารตั้งต้นของเยื่อหุ้มเซลล์ไซแนปติกในพลาสมา ดังนั้น ความหนาแน่นของขั้ว synaptic และจำนวนของถุง synaptic ลดลงอย่างมีนัยสำคัญ ในเวลาเดียวกัน หนูที่น่าพิศวงแสดงความเสื่อมของเส้นประสาท ซึ่งเกิดจากการเพาะเลี้ยงเซลล์ประสาท hippocampal ในหลอดทดลอง การทดลองในหลอดทดลองนี้ชี้ให้เห็นถึงความสัมพันธ์ระหว่างระยะเวลาที่เซลล์ประสาทตายในหนูกลายพันธุ์กับช่วงเวลาของการแสดงออกของ KIF1A ในหนูป่า ผลลัพธ์เหล่านี้แสดงให้เห็นว่า KIF1A มีบทบาทสำคัญในการทำงาน การบำรุงรักษา และการอยู่รอดของเซลล์ประสาท

การลดลงของการขนส่งสารตั้งต้นของถุงน้ำดีไซแนปติกในซอนนั้นสอดคล้องกับการศึกษาก่อนหน้านี้ของเรา (Okada et al., 1995) ก่อนหน้านี้เราได้แสดงให้เห็นด้วยการเตรียมเส้นประสาทส่วนปลายที่เป็นผู้ใหญ่ซึ่ง KIF1A เชื่อมโยงกับกลุ่มสารตั้งต้นของถุงน้ำดี synaptic ที่มี synaptophysin, synaptotagmin และ Rab3A แต่ไม่ใช่ SV2 KIF1A ไม่เชื่อมโยงกับสารตั้งต้นของเยื่อหุ้มเซลล์พลาสมา synaptic ที่มีไวยากรณ์ 1A เช่นกัน จากผลลัพธ์เหล่านี้ เราได้สรุปว่า KIF1A ขนส่งคลาสของสารตั้งต้นของถุงน้ำดี synaptic แต่ไม่ใช่สารตั้งต้นของเยื่อหุ้มเซลล์ในพลาสมา synaptic ข้อสรุปนี้แสดงให้เห็นอย่างชัดเจนโดยการทดลอง ligation ของเส้นประสาท sciatic ซึ่งบ่งชี้ถึงการขนส่งที่ลดลงของ synaptotagmin และการขนส่ง syntaxin 1A ที่เกือบจะปกติ น่าเสียดายที่เราไม่สามารถทดสอบการขนส่ง SV2 ซึ่งเป็นโปรตีน synaptic vesicle ที่ไม่ใช่ KIF1A ได้ ส่วนใหญ่เป็นเพราะปัญหาทางเทคนิค ดังนั้นเราจึงไม่สามารถตอบคำถามได้อย่างแน่นอนว่าการขนส่ง SV2 ได้รับผลกระทบในหนูที่น่าพิศวง KIF1A ในปัจจุบันหรือไม่

การค้นพบที่น่าสนใจคือถุงซิแนปติกและโปรตีนถุงซิแนปติกสะสมในไซแนปส์ แม้ว่าการขนส่งสารตั้งต้นของถุงซิแนปติกจะได้รับผลกระทบอย่างรุนแรงจากการขาด KIF1A ความเป็นไปได้ประการหนึ่งคือ KIF อื่นๆ, KIF ที่ไม่สามารถระบุได้ หรือ kinesin ทั่วไปที่เพิ่มขึ้นเล็กน้อยอาจชดเชยการทำงานของ KIF1A บางส่วน ความเป็นไปได้อีกประการหนึ่งคือสารตั้งต้นของถุงน้ำดี synaptic ถูกขนส่งโดย KIF อื่นที่ไม่ใช่ KIF1A ในเซลล์ประสาทที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะ ดังแสดงในรูปที่ 7 ผม, สิ่งที่ใส่เข้าไปการแสดงออกของ KIF1A จะเพิ่มขึ้นหลังจาก 8 วันในวัฒนธรรม ซึ่งช้ากว่าการสร้างไซแนปส์และการสะสมของโปรตีนถุงน้ำดี synaptic (Fletcher et al., 1994) สิ่งนี้ชี้ให้เห็นว่าสารตั้งต้นของถุงน้ำดี synaptic ถูกขนส่งโดย KIF อื่นที่ไม่ใช่ KIF1A ในเซลล์ประสาทที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะ และกลไกการขนส่งจะเปลี่ยนเป็น KIF1A หลังจากการเจริญเติบโต ผู้สมัครรายหนึ่งสำหรับมอเตอร์ประเภทเด็กและเยาวชนนี้คือ KIF4 ซึ่งแสดงออกอย่างเด่นชัดในเซลล์ประสาทเด็กและเยาวชนและลำเลียงถุงน้ำไปยังจุดสิ้นสุดของนิวริตีที่กำลังเติบโต (Sekine et al., 1994)

การค้นพบที่น่าสนใจประการที่สองคือการสะสมของถุงใสขนาดเล็กในร่างกายของเซลล์ที่เชื่อมต่อกันด้วยโครงสร้างที่คลุมเครือ ถุงน้ำเหล่านี้อาจเป็นสารตั้งต้นของถุงน้ำซินแนปติกซึ่งไม่ได้ถูกส่งไปยังซอนหรือถุงน้ำดีไซแนปติกนอกมดลูกซึ่งเกิดขึ้นได้มากที่สุดจากการเอ็กโตไซโทซิสนอกมดลูก เอนโดไซโทซิส และการรีไซเคิลภายใต้พลาสมาเมมเบรนของร่างกายเนื่องจากสารตั้งต้นไม่ได้ถูกขนส่งไปยังแอกซอน ในร่างกายของเซลล์ประสาทของ C. elegans unc-104 มีการสังเกตการกลายพันธุ์ การสะสมของถุงน้ำกลุ่ม แต่ถุงมีแกนที่หนาแน่นกว่าและดูเหมือนจะแตกต่างจากถุงที่พบในการกลายพันธุ์ของ KIF1A แม้ว่า KIF1A อาจเป็นสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมที่คล้ายคลึงกันของ UNC-104 (Hall and Hedgecock, 1991) สาเหตุของความแตกต่างนี้ไม่ชัดเจน แต่อาจเป็นเพราะความแตกต่างในประเภทของเซลล์ประสาท

การค้นพบที่น่าสนใจประการที่สามคือการตายของเซลล์ประสาท ในการกลายพันธุ์ของ KIF1A การเสื่อมของแอกซอนและการเสื่อมของร่างกายของเซลล์ประสาทเกิดขึ้นในพื้นที่ของระบบประสาทส่วนกลาง เช่น ไรน์เซฟาลอน บริเวณต่อมทอนซิล และฮิบโปแคมปัส ผลการเพาะเลี้ยงเซลล์ประสาทฮิปโปแคมปัสในหลอดทดลองแสดงให้เห็นชัดเจนว่าการตายของเซลล์ประสาทมีความสัมพันธ์กับระดับการแสดงออกของ KIF1A ในหนูป่า ในระบบการเพาะเลี้ยงนี้ เซลล์ประสาทฮิปโปแคมปัสจะเจริญเต็มที่และสร้างไซแนปส์ที่เจริญเต็มที่หลังจาก ∼8 วันในการเพาะเลี้ยง ซึ่ง ณ เวลานั้นระดับการแสดงออกของ KIF1A ในหนูหนูป่าจะเพิ่มขึ้นและการตายของเซลล์ประสาทเริ่มขึ้นในการกลายพันธุ์ของ KIF1A การสังเกตเหล่านี้บ่งชี้อย่างชัดเจนว่า KIF1A จำเป็นสำหรับการทำงานและการอยู่รอดของเซลล์ประสาทที่เจริญเต็มที่ แม้ว่าการเคลื่อนไหวที่เป็นอัมพาตและข้อบกพร่องของการเคลื่อนย้ายแอนเทอโรเกรดของถุง synaptic ที่สังเกตได้ใน unc-104 การกลายพันธุ์คล้ายกับฟีโนไทป์ของหนูกลายพันธุ์ KIF1A การเสื่อมของเส้นประสาทและความตายที่กล่าวถึงข้างต้นไม่ได้รายงาน unc-104 กลายพันธุ์ ความแตกต่างในความมีชีวิตของเซลล์ประสาทระหว่าง unc-104 และการกลายพันธุ์ของ KIF1A อาจสัมพันธ์กับความแตกต่างในการแสดงออกระหว่างการพัฒนา

เพื่อความเข้าใจในการทำงานของ KIF1A ในร่างกาย สิ่งสำคัญคือต้องระบุสาเหตุของการตายของเซลล์ประสาท ความเป็นไปได้ประการหนึ่งคือขึ้นอยู่กับการลดลงของการขนส่งสารตั้งต้นของถุงน้ำ synaptic ที่เจริญเต็มที่ในการกลายพันธุ์ของ KIF1A และความจริงที่ว่าสินค้าที่ขนส่งโดย KIF1A มีโปรตีนจากถุงน้ำย่อย synaptic บางส่วนที่เกี่ยวข้องกับการปลดปล่อยสารสื่อประสาท เช่น synaptotagmin และ Rab3A (Okada et al., 1995 ) สารสื่อประสาทที่ขั้วประสาทมีความบกพร่องอย่างมากในการกลายพันธุ์ของ KIF1A เพื่อให้กิจกรรมทางไฟฟ้าในเซลล์ประสาทกลายพันธุ์ลดลงอย่างมาก ส่งผลให้เซลล์ประสาทเหล่านี้ตาย อันที่จริง การเพาะเลี้ยงแบบโคคัลเจอร์ที่มีเซลล์แบบป่าและการสัมผัสกับกลูตาเมตที่มีความเข้มข้นต่ำได้ช่วยชีวิตเซลล์กลายพันธุ์จากความตายในวัฒนธรรม ซึ่งสอดคล้องกับความเป็นไปได้นี้

ในทางกลับกัน หนูที่น่าพิศวงขาด synaptotagmin (Geppert et al., 1994NS), synaptophysin (McMahon et al., 1996) หรือ Rab3A (Geppert et al., 1994)NS) ซึ่งแนะนำให้บรรจุสินค้าที่ขนส่งโดย KIF1A และหนูที่ขาด synapsin I หรือ II (Rosahl et al., 1995 Takei et al., 1995) ซึ่งพบว่าความหนาแน่นของถุงน้ำ synaptic ลดลงอย่างเห็นได้ชัดในขั้วประสาท ได้สร้างและรายงานแล้ว อย่างไรก็ตาม หนูกลายพันธุ์เหล่านี้ไม่แสดงการเสื่อมของเซลล์ประสาทและการตายของเซลล์ดังที่สังเกตพบในหนูกลายพันธุ์ KIF1A ดังนั้น เฉพาะคำอธิบายที่กล่าวถึงข้างต้นเท่านั้นอาจไม่เพียงพอที่จะทำให้ชัดเจนเกี่ยวกับสาเหตุของการตายของเซลล์ประสาทในหนูกลายพันธุ์ KIF1A ความเป็นไปได้อีกประการหนึ่งคือ KIF1A อาจมีฟังก์ชันที่ไม่รู้จักเพิ่มเติม อาจเป็นไปได้ว่าสารตั้งต้นของถุงซิแนปติกที่ขนส่งโดย KIF1A อาจมีโมเลกุลบางอย่างที่จำเป็นต่อการอยู่รอดของเซลล์ประสาทหรือการกระทำของสารสื่อประสาท เช่น โปรตีนช่องไอออน, ปัจจัยเกี่ยวกับระบบประสาทหรือตัวรับปัจจัยทางประสาท

การเสื่อมของแอกซอนคล้ายกับที่พบในการกลายพันธุ์ของ KIF1A ยังได้รับการรายงานสำหรับโรคทางระบบประสาทหลายอย่าง เช่น ภาวะสมองเสื่อมในวัยชรา (Adams and Duchen, 1992) ในโรคเกี่ยวกับระบบประสาทบางโรค การตายของเซลล์ประสาทที่เกิดจากข้อบกพร่องในการขนส่งสารตั้งต้นของถุงน้ำดีไซแนปติกโดย KIF1A อาจมีส่วนเกี่ยวข้อง การศึกษาในอนาคตจะอธิบายกลไกการเสื่อมสภาพและการตายของเซลล์ประสาทในหนูกลายพันธุ์ KIF1A


ไซแนปส์คืออะไร?

เซลล์ประสาทเป็นหน่วยพื้นฐานของระบบประสาทที่เอื้อต่อการส่งผ่านแรงกระตุ้น เซลล์ประสาทไม่ได้เชื่อมต่อกันทางกายภาพ และมีช่องว่างระหว่างเซลล์ประสาทที่จัดเรียงอย่างเป็นระเบียบ ไซแนปส์เป็นบริเวณที่เซลล์ประสาทสองเซลล์เข้ามาใกล้เพื่อส่งและรับสัญญาณ สัญญาณจะถูกส่งเป็นศักยภาพในการดำเนินการ เมื่อศักยภาพในการดำเนินการไปถึงจุดสิ้นสุดของเซลล์ประสาทแรก (เซลล์ประสาทพรีไซแนปติก) ไซแนปส์จะอำนวยความสะดวกในการส่งต่อศักยภาพในการดำเนินการไปยังเซลล์ประสาทที่อยู่ติดกันซึ่งเรียกว่าเซลล์ประสาทโพสต์ไซแนปส์ เยื่อหุ้มเซลล์พรีไซแนปติกจะมีประจุบวก และปล่อยสารสื่อประสาทเข้าไปในช่องไซแนปติก สารสื่อประสาทเป็นสารเคมีของระบบประสาท พวกมันถูกเก็บไว้ในถุงน้ำของเซลล์ประสาทพรีไซแนปติก พวกมันกระจายผ่านช่องว่าง synaptic และผูกกับตัวรับที่อยู่บนพื้นผิวของเยื่อหุ้มเซลล์โพสต์ synaptic ในทำนองเดียวกัน ศักยภาพในการดำเนินการจะแพร่กระจายผ่านเซลล์ประสาทจนกว่าจะได้รับจากอวัยวะเป้าหมาย

รูปที่ 01: ไซแนปส์

ไซแนปส์ตั้งอยู่ในปมประสาท ปมประสาทมีไซแนปส์นับล้าน ไซแนปส์มีสองประเภทคือเคมีไซแนปส์และไซแนปส์ไฟฟ้า ไซแนปส์เคมีใช้สารเคมีในการสื่อสารระหว่างเซลล์ประสาทในขณะที่ไซแนปส์ไฟฟ้าใช้กระแสไอออนโดยตรงระหว่างเซลล์


ส่วนที่ 2: การคำนวณเวลาที่จำเป็นสำหรับการแพร่กระจายของสารสื่อประสาทผ่าน Synaptic Cleft

ขั้นตอน

ในส่วนนี้ นักศึกษาจะประมาณ (ก) เวลาที่กลูตาเมตใช้ในการแพร่จากตำแหน่งที่ปล่อยบนเยื่อหุ้มเซลล์พรีไซแนปติกข้ามช่องเชื่อมซินแนปติกไปยังเยื่อหุ้มเซลล์ประสาทโพสต์ซินแนปต์ และ (ข) อัตราการแพร่ สำหรับการประมาณการเหล่านี้ ให้ทำตามขั้นตอนที่ 2–4 ด้านล่าง

ทำซ้ำการคำนวณที่ดำเนินการในขั้นตอนที่ 1 ตอนนี้สำหรับแบบจำลอง Schematic Synapse โดยสมมติว่าระยะห่างระหว่างเมมเบรนที่วางอยู่เป็น 500 นาโนเมตร

สำหรับทั้งโมเดล Morphometric Synapse และ Schematic Synapse ให้กำหนดอัตราการแพร่โดยหารระยะทาง (เป็นเมตร) ที่กลูตาเมตกระจายตัวตามเวลาการแพร่กระจาย (เป็นวินาที)

หากต้องการแสดงอัตราด้วยหน่วยวัดความเร็วที่คุ้นเคยมากขึ้น กิโลเมตรต่อชั่วโมง (km/h) หรือไมล์ต่อชั่วโมง (mi/h) ให้คูณอัตราที่กำหนดในขั้นตอนที่ 3 ด้วยปัจจัย 3.6 หรือ 2.24 ตามลำดับ

ผลลัพธ์

สมการการประมาณของไอน์สไตน์ทำนายว่าความกว้างของรอยแยกเพิ่มขึ้น 25 เท่า จาก 20 นาโนเมตรเป็น 500 นาโนเมตร ส่งผลให้เวลาการแพร่กระจายเพิ่มขึ้น 625 เท่าจาก

378.788 ไมโครวินาที เวลาแพร่เหล่านี้แปลเป็นอัตราเฉลี่ยของการแพร่ 0.033 ม./วินาที หรือ 0.12 กม./ชม. หรือ 0.074 ไมล์/ชม. (ที่ความกว้างสมมติความกว้าง 20 นาโนเมตร) และ 0.0013 ม./วินาที หรือ 0.0048 กม./ชม. หรือ 0.0030 ไมล์/ชม. ( ที่ความกว้างของรอยแยกที่สันนิษฐานไว้ 500 นาโนเมตร) สำหรับการเปรียบเทียบ การติดตามกิจกรรมกลางคืนของหอยทากในสวนอย่างต่อเนื่องแสดงให้เห็นว่าสัตว์เหล่านี้เดินทางด้วยความเร็วเฉลี่ยสูงถึง 1 เมตร/ชั่วโมง (http://www.exeter.ac.uk/news/featurednews/title_315519_en.html) พวกมันคือ ดังนั้นเร็วกว่ากลูตาเมตที่แพร่กระจาย 30 หรือ 300 เท่าผ่านรอยแยก synaptic ที่มีความกว้าง 20 นาโนเมตรหรือ 500 นาโนเมตรตามลำดับ

การประเมินผล

การคำนวณข้างต้นให้มุมมองที่สำคัญบางประการ ตามที่คาดไว้จากการแพร่เป็นกระบวนการแบบพาสซีฟ อัตราที่กลูตาเมตแพร่กระจายผ่านช่องว่าง synaptic นั้นต่ำ โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อแสดงโดยมาตรการที่ใช้ในชีวิตประจำวัน อย่างไรก็ตาม สถานการณ์ที่ดูเหมือนขัดแย้งกันซึ่งโมเลกุลกลูตาเมตยังคงแพร่กระจายจากเยื่อหุ้มเซลล์พรีไซแนปติกไปยังเยื่อหุ้มเซลล์ไซแนปติกภายในระยะเวลาอันสั้นสามารถแก้ไขได้โดยคำนึงถึงความกว้างของรอยแยกซินแนปติก ซึ่งเป็นเพียงไม่กี่นาโนเมตร .

การคำนวณยังช่วยเอาชนะความเข้าใจผิดที่เกิดขึ้นบ่อยครั้ง: เวลาหน่วงทั้งหมด 200 μs ระหว่างการเปิดรูพรุนฟิวชันบนเยื่อหุ้มเซลล์พรีซินแนปติกและการเปิดช่องที่เกี่ยวข้องกับตัวรับกลูตาเมตนั้นเกิดจากเวลาที่โมเลกุลของตัวส่งสัญญาณไป กระจายไปทั่วแหว่ง synaptic อันที่จริงอย่างหลังเป็นเพียง

1 μs และด้วยเหตุนี้ จึงมีส่วนทำให้เวลาล่าช้าโดยรวมค่อนข้างไม่มีนัยสำคัญ

อย่างไรก็ตาม เป็นสิ่งสำคัญสำหรับนักเรียนที่จะชื่นชมความจริงที่ว่าเวลาการแพร่กระจายเพิ่มขึ้นตามกำลังสองของระยะห่างการแพร่ ไซแนปส์ที่มีรอยแตกที่กว้างอย่างไม่สมส่วน ตามที่แสดงไว้ในแบบจำลอง Schematic Synapse และในแบบจำลองอื่นๆ อีกจำนวนมากที่ใช้เพื่อการศึกษา ชะลอการสร้างศักยภาพ postsynaptic อย่างรุนแรง แม้จะมีเวลาในการแพร่ของกลูตาเมตที่ร่องซินแนปติกที่สั้นมาก แต่อัตราการแพร่นั้นค่อนข้างน่าเป็นห่วง - 0.074 ไมล์ต่อชั่วโมงหรือเพียง 1/30 ของความเร็วเฉลี่ยของหอยทากในสวนระหว่างกิจกรรมออกหากินเวลากลางคืน ที่ความกว้างของรอยแยกที่สันนิษฐานไว้ที่ 500 นาโนเมตร มันคงยิ่งทำให้ไม่แยแส – แค่ 0.0030 ไมล์ต่อชั่วโมง!

นอกจากนี้ ความกว้างของช่องเชื่อมซินแนปติกไม่เพียงส่งผลต่อเวลาการแพร่กระจายของสารสื่อประสาทเท่านั้น แต่ยังส่งผลต่อความเข้มข้นของกลูตาเมตในท้องถิ่นที่ไซต์โพสต์ไซแนปติกรีเซพเตอร์ด้วย หลังมีผลสำคัญ การศึกษาแสดงให้เห็นว่ากลูตาเมตในระดับสูงจำเป็นต่อการกระตุ้นการเปิดช่องที่เกี่ยวข้องกับตัวรับ (สำหรับบทวิจารณ์ โปรดดูที่ Meinrenken et al., 2003 Südhof, 2004 Lisman et al., 2007) กลูตาเมตที่มีความเข้มข้นสูงดังกล่าวมีอยู่ในช่องซิแนปติกใกล้เท่านั้น (ภายใน

100 นาโนเมตร) บริเวณที่ปล่อยถุงน้ำดี ไซแนปส์ที่มีความกว้างแหว่งหลายร้อยนาโนเมตรจึงไม่สามารถรองรับการเพิ่มขึ้นชั่วคราวในท้องถิ่นในความเข้มข้นของเครื่องส่งสัญญาณที่จำเป็นสำหรับการเปิดใช้งานตัวรับ


อ่านเพิ่มเติม

ในตอนนี้ คุณได้เร่งความเร็วเกี่ยวกับวิธีการทำงานของ synaptic plasticity และเหตุใดจึงมีความสำคัญมาก คุณอาจสงสัยว่ามีวิธีใดบ้างที่จะ &ldquoboost&rdquos synaptic plasticity ของสมองของคุณเอง!

แม้ว่าจะไม่มีการรักษาที่ได้รับการอนุมัติอย่างเป็นทางการหรือกลยุทธ์อื่น ๆ ในการทำเช่นนี้ แต่ก็มีงานวิจัยเบื้องต้นบางอย่างที่ชี้ให้เห็นว่าสารประกอบอาหารและอาหารเสริมที่หลากหลายอาจมีผลกระทบอย่างมีนัยสำคัญต่อความเป็นพลาสติก synaptic โดยรวม

หากต้องการเรียนรู้เพิ่มเติมเกี่ยวกับสารประกอบเหล่านี้และสิ่งที่วิทยาศาสตร์ล่าสุดพูดเกี่ยวกับสารประกอบเหล่านี้ โปรดดูโพสต์ติดตามผลของเราที่นี่

หากคุณสนใจวิธีปรับปรุงการทำงานขององค์ความรู้ที่เป็นธรรมชาติและตรงเป้าหมาย เพื่อให้คุณสามารถทำงานได้อย่างเหมาะสมแม้จะมีข่าวเชิงลบรอบตัวคุณ เราขอแนะนำให้ตรวจสอบ SelfDecode รายงาน DNA การเพิ่มประสิทธิภาพทางปัญญา . มันให้เคล็ดลับการรับประทานอาหารตามพันธุกรรม วิถีชีวิตและอาหารเสริมที่สามารถช่วยปรับปรุงการทำงานขององค์ความรู้ของคุณ คำแนะนำคือ ส่วนบุคคล ขึ้นอยู่กับ DNA ของคุณ

เกี่ยวกับผู้เขียน

ณัฐฐา วรรณนิศร

ให้คะแนนบทความนี้


(23 คะแนนเฉลี่ย: 4.52 จาก 5)
กำลังโหลด

การปฏิบัติตามข้อกำหนดของ FDA

ข้อมูลในเว็บไซต์นี้ไม่ได้รับการประเมินโดยสำนักงานคณะกรรมการอาหารและยาหรือหน่วยงานทางการแพทย์อื่น ๆ เราไม่ได้มุ่งหมายที่จะวินิจฉัย รักษา รักษา หรือป้องกันโรคหรือโรคใดๆ ข้อมูลจะถูกแบ่งปันเพื่อการศึกษาเท่านั้น คุณต้องปรึกษาแพทย์ของคุณก่อนที่จะดำเนินการกับเนื้อหาใด ๆ ในเว็บไซต์นี้ โดยเฉพาะอย่างยิ่งหากคุณกำลังตั้งครรภ์ ให้นมบุตร ใช้ยา หรือมีอาการป่วย

ทิ้งคำตอบไว้ ยกเลิกการตอบ

ไซต์นี้ใช้ Akismet เพื่อลดสแปม เรียนรู้ว่าข้อมูลความคิดเห็นของคุณได้รับการประมวลผลอย่างไร


แรงตึงผิว: ความหมาย คำอธิบาย และวิธีการ

ในบทความนี้เราจะพูดถึงความตึงผิว:- 1. คำจำกัดความของแรงตึงผิว 2. คำอธิบายสำหรับแรงตึงผิว 3. วิธีการกำหนด 4. ปัจจัยที่มีผล 5. หลักการกิ๊บส์-ทอมสัน 6. ความสำคัญทางสรีรวิทยา

  1. คำจำกัดความของแรงตึงผิว
  2. คำอธิบายสำหรับแรงตึงผิว
  3. วิธีการกำหนด
  4. ปัจจัยที่มีผลต่อ
  5. หลักการกิ๊บส์-ทอมสัน
  6. ความสำคัญทางสรีรวิทยา

1. คำจำกัดความของแรงตึงผิว:

แรงที่ยึดโมเลกุลของพื้นผิวเข้าด้วยกันเรียกว่าแรงตึงผิว

2. คำอธิบายสำหรับแรงตึงผิว:

โมเลกุลภายในของ liq­uid ที่เป็นเนื้อเดียวกันจะถูกดึงดูดอย่างเท่าเทียมกันในทุกทิศทางโดยโมเลกุลโดยรอบ

พวกมันมีอิสระที่จะเคลื่อนที่ไปในทุกทิศทาง แต่โมเลกุลในพื้นผิวของของเหลวจะถูกดึงดูดจากด้านล่างและด้านข้าง แต่ไม่ขึ้นด้านบน (ยกเว้นแรงดึงดูดเล็กน้อยของโมเลกุลอากาศ)

ส่งผลให้โมเลกุลของพื้นผิวไม่เคลื่อนที่อย่างอิสระ พวกมันถูกยึดเข้าด้วยกันและก่อตัวเป็นเมมเบรนเหนือพื้นผิวของของเหลว

ดังนั้นเมื่อโรยผงกำมะถันผงละเอียดหรือผงที่ไม่เปียกอื่นๆ ลงบนน้ำ พวกมันจะไม่จมแต่จะลอยอยู่บนผิวน้ำ

พลังงานส่วนใหญ่ที่จำเป็นในการเปลี่ยนของเหลวให้เป็นก๊าซเป็นสิ่งจำเป็นในการเอาชนะแรงตึงผิวและลากโมเลกุลที่เป็นอิสระจากพื้นผิวของของเหลว

นอกจากนี้ยังมีความตึงเครียดระหว่างใบหน้าซึ่งมีความสำคัญอย่างมากทางชีวเคมี โดยเฉพาะอย่างยิ่งในกระบวนการดูดซับ

ความตึงเครียดนี้อยู่ที่ขอบเขตระหว่างของเหลวที่เข้ากันไม่ได้ เช่น หยดน้ำมันที่ผสมอิมัลชันในน้ำ

แรงตึงเกิดจากแรงดึงดูดที่ไม่เท่ากันของโมเลกุลฟิล์มเมื่อเปรียบเทียบกับโมเลกุลภายในของเหลว

แรงตึงผิว x พื้นที่ผิว = การปรับสภาพพื้นผิว ของเหลวที่ตกลงมาจะถือว่าเป็นรูปทรงกลมเนื่องจากอัตราส่วนของพื้นที่ผิวและพลังงานพื้นผิวอิสระทั้งหมดมีค่าน้อยที่สุด

3. วิธีการหาแรงตึงผิว:

โดยที่ h = ความสูงของของเหลว

g = ความเร่งเนื่องจากแรงโน้มถ่วง

r = รัศมีของหลอดเส้นเลือดฝอย

4. ปัจจัยที่มีผลต่อแรงตึงผิว:

ความตึงผิวจะลดลงตามอุณหภูมิที่เพิ่มขึ้น

2. สารที่ละลาย:

(a) เกลืออนินทรีย์ส่วนใหญ่เพิ่มแรงตึงผิวของน้ำเล็กน้อย แม้ว่าเปอร์แมงกาเนต po­tassium จะทำให้น้ำลดลง

(b) สารอินทรีย์มักจะลดแรงตึงผิวและหน้ายาง สบู่และเกลือน้ำดีมีประสิทธิภาพสูงสุดในแง่นี้

(c) ด่างเพิ่มแรงตึงผิวแต่แอมโมเนียลดลง กรดแร่ที่แข็งแกร่งยังช่วยลดแรงตึงผิว

(d) ในระบบของเหลว-ของเหลวและของแข็ง-ของเหลว สารที่ละลายได้โดยทั่วไปจะลดแรงตึงผิวระหว่างใบหน้า

5. หลักการกิ๊บส์-ทอมสันเกี่ยวกับแรงตึงผิว:

NS. สารที่ลดแรงตึงผิวจะกระจุกตัวที่ส่วนต่อประสาน

NS. สารที่เพิ่มความตึงผิวมักจะเคลื่อนออกจากส่วนต่อประสาน

ค. ไขมันและโปรตีนที่มีทั้งประสิทธิภาพและขี้อายในการลดแรงตึงผิวจะพบเข้มข้นในผนังเซลล์

6. ความสำคัญทางสรีรวิทยาของแรงตึงผิว:

แรงตึงผิวเกี่ยวข้องกับกระบวนการย่อยและการย่อยเนื่องจากเกลือน้ำดีช่วยลดแรงตึงผิวของไขมันและช่วยทำให้เป็นอิมัลชัน

เป็นผลให้พื้นที่ผิวเพิ่มขึ้นซึ่งสนับสนุนการทำงานของไลเปสในไขมัน


แคลเซียมไอออน (Ca 2+ )

ตามหน้าที่ของ IP 3 และ DAG ระบุว่าแคลเซียมไอออนเป็นตัวส่งสารภายในเซลล์ที่สำคัญเช่นกัน อันที่จริง แคลเซียมไอออนน่าจะเป็นตัวส่งสารภายในเซลล์ที่ใช้กันอย่างแพร่หลายมากที่สุด

ในการตอบสนองต่อสัญญาณต่างๆ มากมาย ความเข้มข้นของ Ca . เพิ่มขึ้น 2+ ในไซโตซอลทำให้เกิดเหตุการณ์หลายประเภทเช่น

  • การหดตัวของกล้ามเนื้อ
  • เอ็กโซไซโทซิส เช่น
    • การปล่อยสารสื่อประสาทที่ synapses (และจำเป็นสำหรับการเปลี่ยนแปลง synaptic ในระยะยาวซึ่งก่อให้เกิด Long-Term Potentiation (LTP) และ Long-Term Depression (LTD)
    • การหลั่งฮอร์โมนเช่นอินซูลิน

    โดยปกติระดับแคลเซียมในเซลล์จะต่ำมาก (

    100 นาโนโมลาร์) มีคลังเก็บหลักสองแห่งของ Ca 2+ สำหรับเซลล์:

      ของเหลวนอกเซลล์ (ECF &mdash ทำจากเลือด) โดยที่ความเข้มข้นคือ

    อย่างไรก็ตาม ระดับของเซลล์ในเซลล์สามารถเพิ่มขึ้นได้อย่างมากเมื่อช่องในพลาสมาเมมเบรนเปิดเพื่อให้มันเข้ามาจากของเหลวนอกเซลล์หรือจากคลังภายในเซลล์ เช่น เอนโดพลาสมิกเรติคูลัมและไมโทคอนเดรีย

    รับ Ca 2+ เข้า (และออกจาก) ไซโตซอล

    • ช่องสัญญาณแบบมีรั้วรอบขอบชิด
      • เปิดเพื่อตอบสนองต่อการเปลี่ยนแปลงศักย์ของเมมเบรน เช่น การสลับขั้วของศักยภาพการดำเนินการ
      • พบในเซลล์ที่กระตุ้นได้:
        • กล้ามเนื้อลาย
        • กล้ามเนื้อเรียบ (เหล่านี้เป็นช่องทางที่ยาปิดกั้น เช่น เฟโลดิพีน [Plendil®] ที่ใช้รักษาความดันโลหิตสูง การหลั่งของ Ca 2+ หดตัวผนังกล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือดแดงทำให้ความดันโลหิตเพิ่มขึ้น ยาเสพติดปิดกั้นสิ่งนี้)
        • เซลล์ประสาท เมื่อศักย์กระทำไปถึงขั้วพรีซินแนปติก การไหลเข้าของ Ca 2+ กระตุ้นการหลั่งสารสื่อประสาท
        • เซลล์รับรสที่ตอบสนองต่อเกลือ
        • ไปยัง ECF โดยการขนส่งที่ใช้งานอยู่โดยใช้
          • ปั๊มที่ขับเคลื่อนด้วย ATP เรียกว่า Ca 2+ ATPase
          • สอง Na + /Ca 2+ ผู้แลกเปลี่ยน ปั๊มป้องกันพอร์ตเหล่านี้ควบคุมพลังงานของ
            • 3 Na + ไอออนไหลลง การไล่ระดับความเข้มข้นของพวกมันเพื่อปั๊ม Ca . หนึ่งตัว 2+ กับความลาดชันและ
            • 4 Na + ไอออนไหลลงมาปั๊ม 1 Ca 2+ และ 1 K + ไอออนเพิ่มการไล่ระดับความเข้มข้นของพวกมัน

            ไอออนง่าย ๆ เช่น Ca . ได้อย่างไร 2+ ควบคุมกระบวนการต่าง ๆ มากมาย? ปัจจัยบางอย่างในที่ทำงาน:

            • การแปลเป็นภาษาท้องถิ่นภายในเซลล์ (เช่น ปล่อยที่จุดหนึ่ง &mdash ระบบ T เป็นตัวอย่าง &mdash หรือกระจายไปทั่วเซลล์)
            • ตามปริมาณที่ปล่อยออกมา (การปรับแอมพลิจูด "AM")
            • โดยปล่อยเป็นพัลส์ของความถี่ต่างๆ (มอดูเลตความถี่ "FM")


            ดูวิดีโอ: Nervcellen - Anatomi och funktion (สิงหาคม 2022).